水肿发生机制

水肿发生机制

正常人体组织间液总量较为衡定，约占体重15%，主要依赖血管内外液体交换，如血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，又由毛细血管静脉端吸收入血管中，两者保持动态平衡，及体内外液体交换平衡来维持。组织间隙无过多体液积聚。不发生水肿，否则失平衡就发生水肿。

（一）　　血管内外液体交换失平衡

维持毛细血管内外液体交换平衡因素：

1．　　毛细血管内静水压平均有效流体静水平=pe-pit。Pc为毛细血管平均血压2.27kpa,组织间液静水压-0.87kpa。平均有效静水压3.14kpa，此压力使毛细血管内液体向组织间隙滤出。

当毛细血管内静水压增高时可导致流体静水压和净过压增大，使组织间液生成增多，而回流减少，又超过淋巴回流代偿能力，就产生水肿。主要内右心衰竭引起静脉压升高，或静脉血栓或肿瘤压迫静脉所致。

2．　　血浆胶体渗透压有效胶体渗透压=πc-πif。Πc血浆胶体透压3.73kpa,πif组织间液渗透压0.67kpa，有效胶体渗透压为3.06kpa。此压力使组织间液回流至毛细血管。（1-m-mHg=0.kpa）

当血浆胶体渗透压降低时，组织间液生成大于回流时产生水肿。见于肾病综合症，从尿中丢失大量蛋白质、肝硬化时蛋白质合成减少、在禁食、胃肠道消化吸收障碍时蛋白质摄入不足等均造成血浆清蛋白减少，促使胶体渗透压降低，而产生水肿。

3．　　毛细血管通透性增高正常时因为毛细血管基底膜带负电荷，蛋白质也带负电荷，所以蛋白质很少通透，只有在肾脏受损伤后电荷屏障机械屏障破坏，血浆蛋白滤出增多，到血浆胶体渗透压小于组织间流胶体渗透压，溶质及水分滤出增多，而产生水肿。

4．　　淋巴回流不畅淋巴管通畅时，可以把组织间液极少量蛋白质回收到血循环中，当淋巴管道受阻如乳脉瘤根治术切除腋窝淋巴结、肿瘤压迫阻塞淋巴管时，起不到回收作用，产生相应部位水肿。

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