肾病综合征水肿的原因，最常见的解释是由低蛋白血症引起，我们暂且之为「经典学说」。
具体而言，经典学说是这样解释肾病综合征水肿的：
大量蛋白尿→低白蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→水从血管内跑到血管外→有效血容量减少（因此，该学说也被成为充盈不足学说）→三多一少(RAS↑、交感↑、抗利尿激素↑，心房利钠肽↓)→水钠潴留→水肿。但是临床上还有一些情况并不能用经典学说来解释，为了便于大家理解，我们通过一系列临床上的争议/问题来展开思考：
争议1：低蛋白血症=水肿？对于经典学说来讲，毫无疑问，这个等式是成立的。
但是人们发现在先天性无白蛋白血症患者，绝大部分都是没有水肿的！在无白蛋白血症的大鼠模型中，研究人员也没有发现有钠潴留。南非一组血白蛋白低于3.5g/dl的24名患者（大多伴有慢性炎症，比如结核），其中只有6名患者有水肿表现，研究人员甚至发现有血白蛋白低于1.5g/dl时仍没有水肿的情况。
按经典学说来看，简直太不可思议了！
争议2：钠水潴留，低蛋白血症，孰先孰后？按经典学说，是先发生低蛋白血症，然后再有水钠潴留的，从上面的经典机制我们也可以看出来。
但是，人们观察到，在肾病综合征患者中，蛋白尿转阴后血白蛋白还未恢复正常之前，尿钠的排泄就已经增加了，并且伴有水肿的消退。肾病综合征复发时，在低蛋白血症发生之前，即有尿钠排泄减少，水肿出现。
争议3：是血浆胶体渗透压下降引起水向血管外转移？按经典学说，血浆胶体渗透压下降，血管内外的压力平衡被破坏，水分是从血管内往血管外转移的。
我们来看一项研究，研究对象是由肾小球肾炎引起的肾病综合征，其中12人处于活动期，3人完全缓解，3人部分缓解。研究者测量了患者的血浆以及组织间液的胶体渗透压，发现在活动期，二者均是降低的，并随着病情的缓解而缓慢恢复，值得鐧界偣鍖椾含鐧界櫆椋庢不鐤楀尰闄?
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