搞清楚上面的问题

文章结论为stemi的ecg多数表现为st抬高iii>ii,avl和i导联st↓(stavl↓>sti↓),avr导联st↓,rv4～rv6 st段不高

1)心肌酶电解质术前(21:00):ck-mb:9u/l,tni:0.11ng/ml

……

患者病例特点:

为什么pci手术前后心电图变化那么明显呢?

下面引用zhgw120战友既往发贴的内容:

为什么pci手术前后心电图变化那么明显呢?以及为什么起病(18时)后,多次心肌酶升高的不明显呢(21时、次日2时差不多,但心电图仍是下笔后壁导联抬高)?

对于这个病例,大家要明白下面的问题:

1.术前22: 25 示存在侧壁st段抬高,avl和i导联st↓(stavl&dar哭白眼球水肿恶心r;>sti↓),应该判断为梗死相关动脉为左回旋支,但从患者的造影看,却用造影管先做左冠,后作右冠,我认为正确的是先用造影管作右冠,后再用guiding行左冠造影,然后直接行支架植入术,这样可以节省时间,对预后可能更好;

从心电图看:

一般而言下壁心肌梗死的临床预后要明显好于前壁心肌梗死,但是,如果lcx为优势冠脉闭塞(优势lcx供血面积仅仅次于左主干,大于lad),特别是近段闭塞,其导致的心肌梗死面积往往很大,预后极为凶险ilia研究表明[ . ilia r, cafri c, weinstein jm, gueron m. acute myocardial infarction due to 水肿 护理occlusion of the dominant left circumflex artery proximally. am j cardiol. 2003 jul 1;92(1):54-5. ] ,优势lcx近段闭塞的22%为killip iii级,67%为 killip iv级(心源性休克)、78%患者需要iabp辅助支持,pci术后院内死亡率高达44%,其预后较lad闭塞引起的前壁梗死明显要差(lad近段闭塞7%发生心源性休克,20%需要iabp支持,院内死亡率为10%)而lcx为优势冠脉而发生ami的概率很低,从文献推算占所有stemi中比例仅仅为1.4%～2.8%,本中心约1000例ami统计约占2%,由于概率低,ami介入少的中心无法认识到其规律性优势lcx闭塞的ecg表现国阴水肿外也无人报道,笔者因此发表了一篇拙作:{周国伟等,19例梗死相关动脉为优势左回旋支的急性心肌梗死心电图表现,临床心电学杂志,2006,15(3):177-179}当时收集了25例经过造影证实的优势lcx闭塞的病例(至今为止已经有了30例的样本),其中19例有发病≤12h 的ecg可供分析仅仅从体表ecg很容易较其误认为是rca闭塞

可惜当时植完支架后没有顺便植入主动脉球囊反搏

网友[yf1971]:

[ 2 ]

2)心肌酶电解质术后(2:00):ck-mb:11.7u/l,tni:0.01ng/ml

2.气管插管可见声门周围口腔内大量血性液体,无泡沫,负压吸引后即刻大量涌出,……患者出现大量肺出血,导致呼吸困难、血氧低,加重冠脉缺血,酸中毒,加重心功能衰竭,形成恶性水肿观察循环,考虑出血为心衰+用多种抗凝和抗血小板药有关(肝素、阿司匹林、玻立惟、欣维宁有关)

这个患者急性心肌梗死诊断是比较明确的,其实这个患者你和你们的团队已经做的很好,这个患者的病情比较重,最终死亡是可以理解的!

3.心功能衰竭、心源性休克

从胸片看:

4..1:50,患者感喘憋加重,不能平卧,bp:90/60mmhg,hr:90bpm,spo2:95%听诊双肺满布哮鸣音,心音低钝,考虑心源性哮喘可能性大,心电图示:v1-v5 st段压低较前图明显,t波直立(图)2:20患者意识丧失, bp:70/50mmhg,hr:141bpm,sp02:76%,r:20,立即给予ec法面罩吸氧,简易呼吸器辅助呼吸,spo2逐渐下降至:30%, bp:60/40mmhg,hr:56bpm,气管插管可见声门周围口腔小儿手指挤伤水肿内大量血性液体,无泡沫,负压吸引后即刻大量涌出

为什么从造影看只有钝缘支om1闭塞会导致死亡呢?

搞清楚上面的问题,那么就容易对这个患者的病情进行分析拉:

分页:

为什么这个患者的病情变化的那么快,很快就死亡呢?是那些原因导致呢?

2.测血压:80/50mmhg,r:29,spo2:100%,hr:60-70bpm,诊断“急性下壁,后壁心肌梗死”,给予拜阿司匹林300mg,波力维600mg嚼服,静推肝素10000u,吗啡10mg,23:00复查心电图(图)示下后壁导联st段基本恢复正常

1.行走后出现胸痛,位于胸骨后,呈持续压榨性疼痛,休息并含服丹参滴丸数粒症状无明显缓解,伴呼吸困难,大汗

从冠造看可知,患者植入支架后,回旋支存在血栓,并且钝缘支om1开口处仍有动物水肿症血栓,所以容易使回旋支近段闭塞以及支架内急性血栓形成,尤其植入支架后的造影看(最后一幅),钝缘支和左前降支已经显影,但回旋支显影不够理想,所以回旋支容易闭塞,由于回旋支相当于优势回旋支,所以很容易导致心源性休克,从心电图和临床看不支持左主干闭塞

为什么这个患者的病情变化的那么快,很快就死亡呢?是那些原因导致呢?

[ 1 ]

1.回旋支近段闭塞以及支架内急性血栓形成;

为什么起病(18时)后,多次心肌酶升高的不明显呢(21时、次日2时差不多,但心电图仍是下笔后壁导联抬高)?

3.钝缘支om1从开口始长段血栓,血栓负荷大,而且迂曲,在这放支架容易把血栓拉出至回旋支主干,在这个病例中已经体现出来了,在体位rao+ cau 中可见回旋支近段脸水肿尿频(钝缘支om1处)仍可见血栓影, 并从植入支架后的造影看(最后一幅),钝缘支和左前降支已经显影,但回旋支显影不够理想;

2.从造影看,右冠发出后降支,再从左冠看,回旋支很大,考虑这是均衡型,即rca发出pda,而lcx发出pl,同时还可能发出第2 支pda而形成双pda注意患者左前降支分支少,所以回旋支供血范围比较大,我认为相当于优势lcx;

网友[剑气骄阳]:

编辑:bluelove

从造影看:

3)凝血功能(术前):pt:14.3s,aptt:60.5s,fbg:0.3g/l,d-二聚体22320ug/l,fdp>20ug/ul

3.23:10入导管室,whisper导丝送入om1远段,以avi2.5*20mm球囊扩张om1近段至远段病变后,造影示om1近段大量血栓,远端血流ti球结膜水肿mi2级,予rt-pa20mg冠脉内缓慢推注,于om1近中段植入excel2.5*24mm支架,近段植入excel2.5*18mm支架,造影示支架内无残余狭窄,om1开口30%狭窄,前向血流timi3级.lcx中远段可见血栓,术中再灌注时出现室颤,300j非同步电除颤一次,转为窦性心律,hr:30bpm,予阿托品1mg静推,hr维持于90bpm,bp:120/80mmhg

pci术后心电图下壁导联一直st段抬高,v2-v3 st段下移0.2mv,2:05 心电图v1-v3 st段下移伴t波直立,提示后壁又梗塞啦

肺水肿肺淤血明显,提示左心功能不全

化验:

多种因素导致:

为什么从造影看只有钝缘支om1闭塞会导致死亡呢?

背景知识介绍:

这个患者起病三小时(18时-21时)的心电图看st段并没有明显的抬孕期脚水肿高,以及未见有t波成超急性改变,倒是术前22: 25 出现明显的下壁后壁导联st段明显的抬高,然后术前23时又恢复21时的心电图样式,后来pci后开始一直出现下壁导联一直st段抬高,心电图v1-v3 st段下移伴t波直立,起病(18时)后,多次心肌酶升高的不明显,从这些资料看,患者起病3小时内可能出现血栓自溶,钝缘支亦有少许前向血流,pci手术后出现再梗,到次日2时再梗的时间也不长,并且可能梗死相关动脉仍有前向血流,但timi血流可能为i-ii级,所以出现心电图的变化和心肌酶的变化不明显

4.钝缘支om1植入支架后支架前仍有血栓